對抗衰老和癌癥的新方法出現
張佳欣
德國科隆大學研究人員發現，一種蛋白質復合體阻止了人類細胞、小鼠和線蟲中基因組損傷的修復。他們還首次使用藥劑成功抑制了這種復合體。相關論文發表在23日的《自然·結構與分子生物學》雜志上。
研究人員表示，抑制體細胞中所謂的DREAM復合體時，各種修復機制就會啟動，使這些細胞對各種DNA損傷具有極強的適應力、復原力或修復力。新發現首次使人們能夠針對衰老和癌癥發展的原因來改善人體細胞中的DNA修復。盡管如此，在這些結果被轉化為人類患者的新療法之前，還需要更多的研究。
DNA損傷會導致衰老和疾病，而DNA修復對于人類基因組的穩定和細胞的功能是必不可少的。
人類的遺傳物質代代相傳，是因為生殖細胞中高度精確的DNA修復機制在發揮作用，這能確保遺傳物質中只有極少的變化傳遞給后代。得益于DNA修復，人類基因組已經由祖先遺傳至今20萬年。
有時，嬰兒出生時DNA修復系統有缺陷，使他們衰老得更快，并在兒童時期就患上典型的與年齡相關的疾病，如神經退化和動脈硬化。在某些情況下，他們患癌癥的風險也大大增加。這些都是DNA損傷沒有得到適當修復的后果。
研究團隊探索了為什么體細胞沒有與生殖細胞相同的修復機制。在對線蟲的實驗中，他們發現DREAM復合體限制了體內細胞中DNA修復機制的數量。然而，生殖細胞沒有DREAM復合體。因此，它們自然會產生大量的DNA修復機制。在對人類細胞進一步實驗（細胞培養）中，研究人員發現，DREAM復合體在人類細胞中以同樣的方式發揮作用。
研究人員表示，人類細胞在治療后對DNA損傷的適應力、復原力或修復力要強得多。用DREAM復合體抑制劑治療視網膜退化小鼠也顯示出驚人的效果：小鼠視網膜中的DNA得到修復，眼睛功能得以保留。
研究人員稱，針對并改善新發現的DNA修復主調控因子的療法可以降低患癌癥風險。此外，由于細胞只有在基因組完整的情況下才能發揮其功能，因此還將降低與衰老相關的疾病的風險。
