糖尿病人想必對“二甲雙胍”并不陌生，這是目前全球治療糖尿病的“明星”藥物。但是，這種藥物降血糖的作用機理是如何發生的，卻一直是個科學之謎。廈門大學生命科學學院林圣彩教授課題組的一項研究破解了其中的一個謎團，為Ⅱ型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌癥等疾病的藥物研制提供了新的靶點和方向。11日，該項研究成果發表在美國《細胞》雜志子刊《細胞—代謝》上。

二甲雙胍誕生于上個世紀20年代的歐洲，自問世以來，它便以臨床上的優異表現躋身糖尿病治療領域王牌藥物之列：它在有效降低糖尿病人血糖的同時，并不會引起低血糖、酸中毒等副作用，同時還可以緩解脂肪肝，提高胰島素敏感性，改善心血管功能，并能降低病人罹患某些癌癥（如肝癌和胰腺癌）的風險。近百年來，人們知道二甲雙胍能降血糖，但對其作用機理卻一直沒弄清楚。

林圣彩課題組長期致力于細胞信號轉導的研究。他們意外發現，二甲雙胍降血糖作用機制的信號通路，竟然是一位自己多年來研究的“老朋友”——AMPK信號通路。

林圣彩說，AMPK蛋白質激酶是細胞中調節多種代謝途徑、維持能量平衡的重要分子。二甲雙胍的諸多藥效正是通過激活AMPK才得以實現。

有意思的是，除了激活AMPK外，課題組還發現，二甲雙胍的另一個重要功能是抑制了與細胞增殖息息相關的另一種名為mTOR的信號通路，而這條通路的抑制很有可能與降低患癌風險有關，從而起到“一石二鳥”的功效。（記者 張建琛 通訊員 李靜）